237 ورقة بحثية
تكشف هذه الدراسة أن إنزيمات الليغاز من نوع HECT في النباتات، وتحديداً UPL3/4، تنشط المناعة ليس فقط عن طريق التحلل المباشر للركائز المرتبطة بالمناعة، بل وأيضاً عبر تعزيز عملية التحلل الذاتي والتحلل لبروتينات تنظيمية سلبية مثل PUB22، مما يؤدي بالتالي إلى تثبيت ركائزها بشكل غير مباشر لتنظيم التوازن البروتيني الخلوي.
تحدد هذه الدراسة جين الأرز *bsr1* باعتباره ناقلاً للسكروز يمنح مقاومة مزدوجة لكل من البقعة البنية الفطرية واللفحة البكتيرية عن طريق كبح تدفق السكروز إلى الجدار الخلوي (الابوبلاست) عقب هجوم الممرض.
تكشف هذه الدراسة أن الحويصلات خارج الخلوية المشتقة من الممرضات تستخدم إنزيمات تحلل الجدار الخلوي المرتبطة بها لاختراق جدار الخلية النباتية، مما يتيح بذلك إرسال حمولة الحمض النووي الريبي (RNA) من أجل التواصل عبر الممالك والتلاعب بالمناعة.
تحدد هذه الدراسة زوجاً فريداً من مستقبلات مناعة القمح، يتكون من بروتين NLR وبروتين MLKL مشفر بواسطة جين Rwt3.6.8، والذي يمنح مقاومة مستقرة ضد النمط الممرض Eleusine لفطر Pyricularia oryzae عبر التعرف على ثلاثة مؤثرات فطرية مختلفة، ومن المرجح أنه ساهم في القدرة على التكيف العالمي لهذا الجنس.
تكشف هذه الدراسة أن المورفولوجيا الفريدة ذات الورقة الواحدة لنبات *Monophyllaea glabra* لا تنشأ من تثبيط نشاط المرستيم، بل من إعادة صياغة الشبكات التنظيمية المحفوظة التي تدمج البرامج النمائية للساق والورقة في حالة مرستيمية خيمرية.
تُظهر هذه الدراسة أن التهجين داخل النوع الواحد في القمح سداسي الصيغة الصبغية يؤدي إلى تعبير جيني غير إضافي واسع النطاق وانخفاض في انحياز التعبير عن المتماثلات الصبغية، مدفوعاً بالتباعد بين الآباء في نسب المتماثلات الصبغية وغياب مثيلة جسم الجين.
على عكس التأقلم الدائم مع البرودة الذي يحفز تراكم النشا المفرط، تؤدي ليالي التبريد في نبات الأرابيدوبسيس إلى استراتيجية أيضية متميزة تتميز بزيادة تخليق السكروز عبر إنزيم SPS وتحول في تقسيم الكربون نحو السكريات الذائبة دون تراكم النشا.
توضح هذه الدراسة أنماط التراكم الزمني والتنظيم النسخي المتميزة للأحماض الأمينية متشعبة السلسلة أثناء إنبات الماش (المونج) من حب الماش، وتحدد مرور 24 ساعة كنقطة تحول حرجة تدعم استخدام الماش المستنبت كمورد قيم للأحماض الأمينية النباتية.
توضح هذه الدراسة تجميع ووظائف الجليكوسيل سيراميد في طحلب النموذج *Physcomitrium patens* من خلال توصيف طفرات تعاني من خلل في استقلاب السفينجوليبيد، كاشفةً أن نقص الجليكوسيل سيراميد يضعف النمو من خلال اختلال توازن السيراميد الحر، ويتطلب تحديداً عملية نزع الهيدروجين عند الموقع 4 للتخليق، ويحفز تراكم الأوكسيليبين.
تكشف هذه الدراسة أن معقد المرافق الجزيئي المناعي RAR1-SGT1 في السرخسيات وحيدة الأبواغ قد خضع لتباعد تطوري تدريجي محدد سلالياً مدفوعاً بطفرات تكيفية مشتركة عند واجهة الارتباط، حيث استقرت حالة وسيطة أولية غير متخصصة في نهاية المطاف في تفاعلات محددة من خلال التغيرات المنسقة لأربعة من بقايا الأحماض الأمينية الرئيسية.